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在非小細胞肺癌中,僅有0.2%的患者存在NTRK基因融合。與常見的EGFR突變(30%~40%)和ALK突變(5%~7%)相比,NTRK突變極為罕見,這意味著患者盲試拉羅替尼(Larotrectinib)獲益的可能性也極低。另一方面,NTRK突變患者接受拉羅替尼(Larotrectinib)治療的療效卻非常可觀。在既往三項臨床研究中,共有55例患者接受拉羅替尼(Larotrectinib)治療,客觀緩解率達80%(完全緩解16%、部分緩解64%)、疾病控制率達89%。中位無進展生存期為28.3個月。 f8I知多少教育網-記錄每日最新科研教育資訊
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Larotrectinib(LOXO-101)是一種ATP競爭性口服抑制劑原肌球蛋白相關激酶(TRK)受體激酶家族(TRKA,B和C),對所有三種亞型均具有低納摩爾50%抑制濃度,1,000-相對于其他激酶折疊或更高的選擇性[1] [2]。用Larotrectinib(LOXO-101)處理后的增殖測量表明在所有三種細胞系中細胞增殖的劑量依賴性抑制。對于CUTO-3.29,IC50小于100nM,對于KM12和MO-91,IC50小于10nM,這與該藥物對TRK激酶家族的已知效力一致[3]。f8I知多少教育網-記錄每日最新科研教育資訊
體內研究    在大鼠和猴子研究中,Larotrectinib(LOXO-101)表現出33-100%的口服生物利用度和60-65%的血漿蛋白結合。它具有低腦滲透性,并且在28天(d)GLP毒理學研究中具有良好的耐受性。單劑量(30 mg / kg)的Larotrectinib(LOXO-101)可降低TRKA的酪氨酸磷酸化和腫瘤中下游信號轉導(pERK)> 80%[1]。注射KM12細胞的無胸腺裸鼠每天口服Larotrectinib(LOXO-101)治療2周。觀察到劑量依賴性腫瘤抑制,證明該選擇性化合物抑制體內腫瘤生長的能力[4]。與媒介物處理的小鼠相比,Larotrectinib(LOXO-101)(200mg / kg /天po,持續6周)減少骨髓和脾中的白血病浸潤至不可檢測的水平。使用Larotrectinib(LOXO-101)治療的小鼠在停止治療后4周仍然存活并且無白血病,這是通過Xenogen成像確定的[5]。
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