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間充質上皮轉化 (MET) 受體酪氨酸激酶與肝細胞生長因子結合，激活下游細胞信號通路，參與細胞增殖、存活和遷移。幾種遺傳機制可導致癌細胞中該受體的異常激活。一種這樣的激活機制涉及在 mRNA 剪接過程中獲得導致 MET 外顯子 14 跳躍 (METex14) 的基因突變。在大約 3-4% 的非小細胞肺癌 (NSCLC) 患者中發現了導致 METex14 的突變。
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越來越多的證據表明 METex14 是 NSCLC 中真正的、獨立的致癌驅動因素，也是 NSCLC 患者生存期較差的獨立預后因素。靶向治療的成功依賴于對導致分子通路失調的基因改變的更好理解和更先進的分子診斷。已做出多項努力以靶向癌癥中的 MET 通路;然而，真正的臨床進展只有在 METex14 作為 MET 抑制的有效生物標志物出現之后才發生。
卡馬替尼Capmatinib ）是一種高效且選擇性的 Ib 型 MET 抑制劑。在異種移植模型中臨床前證明對 MET 依賴性癌細胞系生長和 MET 驅動的腫瘤生長具有活性后，來自 1 期臨床試驗的數據顯示的安全性可接受，并且初步證據表明在 MET 失調的 NSCLC 患者中有效。多隊列 GEOMETRY mono-1 2 期試驗報告稱，在初治和預先治療的 METex14 晚期 NSCLC 患者中，客觀緩解率分別為 68% 和 41%。
這些結果支持美國食品和藥物管理局批準卡馬替尼用于攜帶 METex14 的轉移性 NSCLC 患者。
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