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為了驗證尼達尼布的抑制作用是否是通過抑制PDGFR和/或FGFR途徑介導的,我們在尼達尼布或pan-FGFR抑制劑PD173074治療后進行了細胞增殖實驗和Westernblot分析。與DMSO對照相比,使用pan-FGFR抑制劑PD173074抑制細胞增殖的效果顯著(P<0.001)。然而,尼達尼布對細胞增殖的抑制效果明顯優于PD173074(P<0.01),尤其是在500和1000nmol/L濃度下。Westernblot分析顯示,經PD173074處理后,SYO-1細胞株的p-ERK1/2信號明顯受到抑制;但是,沒有減少p-AKT信號觀察。尼達尼布治療,另一方面,顯示顯著減少p-AKT以及p-ERK1/2信號在500nmol/L濃度。結果尼達尼布和pan-FGFR抑制SYO-1細胞系強烈建議的角色結合抑制PDGFR和FGFR下調p-AKT信號與抑制FGFR活動僅下調p-ERK1/2信號。無顯著抑制細胞增殖或任何減少下游p-AKT信號在CHP100細胞系。有趣的是,基底CHP100細胞系的p-ERK1/2水平較低而SYO-1細胞系后,只顯示適度減少尼達尼布或PD173074治療。oVX知多少教育網-記錄每日最新科研教育資訊
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  另一種多靶點激酶Pazopanib最近被批準用于治療軟組織肉瘤。為了測試在SYO-1中尼達尼布治療是否優于pazopanib治療,我們進行了細胞活力測定和Westernblot分析來比較它們的療效。尼達尼布對SYO-1細胞系的抑制作用明顯優于pazopanib(P<0.05)。正如前面看到的,尼達尼布治療(在1000nmol/L)導致抑制p-AKT以及p-ERK1/2,而pazopanib治療(在1000nmol/L)的p-AKT差別顯示對這些信號的差別但沒有表現出任何對這些p-ERK1/2信號強烈暗示尼達尼布待遇優越的滑膜肉瘤設置。此外,最近有研究表明,與其他同類競爭分子如舒尼替尼、pazopanib和vandetanib相比,尼達尼布對三重血管激酶面板具有更強的抑制作用。oVX知多少教育網-記錄每日最新科研教育資訊
 

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