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為了驗證尼達尼布的抑制作用是否是通過抑制PDGFR和/或FGFR途徑介導的，我們在尼達尼布或pan-FGFR抑制劑PD173074治療后進行了細胞增殖實驗和Westernblot分析。與DMSO對照相比，使用pan-FGFR抑制劑PD173074抑制細胞增殖的效果顯著(P<0.001)。然而，尼達尼布對細胞增殖的抑制效果明顯優于PD173074(P<0.01)，尤其是在500和1000nmol/L濃度下。Westernblot分析顯示，經PD173074處理后，SYO-1細胞株的p-ERK1/2信號明顯受到抑制；但是，沒有減少p-AKT信號觀察。尼達尼布治療，另一方面，顯示顯著減少p-AKT以及p-ERK1/2信號在500nmol/L濃度。結果尼達尼布和pan-FGFR抑制SYO-1細胞系強烈建議的角色結合抑制PDGFR和FGFR下調p-AKT信號與抑制FGFR活動僅下調p-ERK1/2信號。無顯著抑制細胞增殖或任何減少下游p-AKT信號在CHP100細胞系。有趣的是，基底CHP100細胞系的p-ERK1/2水平較低而SYO-1細胞系后，只顯示適度減少尼達尼布或PD173074治療。
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另一種多靶點激酶Pazopanib最近被批準用于治療軟組織肉瘤。為了測試在SYO-1中尼達尼布治療是否優于pazopanib治療，我們進行了細胞活力測定和Westernblot分析來比較它們的療效。尼達尼布對SYO-1細胞系的抑制作用明顯優于pazopanib(P<0.05)。正如前面看到的，尼達尼布治療(在1000nmol/L)導致抑制p-AKT以及p-ERK1/2，而pazopanib治療(在1000nmol/L)的p-AKT差別顯示對這些信號的差別但沒有表現出任何對這些p-ERK1/2信號強烈暗示尼達尼布待遇優越的滑膜肉瘤設置。此外，最近有研究表明，與其他同類競爭分子如舒尼替尼、pazopanib和vandetanib相比，尼達尼布對三重血管激酶面板具有更強的抑制作用。
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